Таргетная терапия и исследование мутаций (BRAF, KRAS, EGFR)

Перерождение здоровых клеток в раковые сопровождается мутацией некоторых генов, которые отвечают за рост, самоуничтожение или деление. В среднем, необходимо от 4 до 6 мутаций, чтобы образовался злокачественный процесс. Но есть такие гены, влияющие на процесс роста клеток настолько мощно, что всего одной мутации становится достаточно для образования и дальнейшего роста злокачественной опухоли. Таргетная терапия (прицельная) генных мутаций в Израиле в настоящее время находится на высоком уровне, что позволяет эффективно лечить многие виды онкологических заболеваний.

Одним из подобных генов — BRAF. В нем мутации, провоцирующие злокачественный процесс, обнаруживаются у некоторых больных меланомой. BRAF является одним из белков в основном сигнальном пути, активирующем рост клеток. При нормальном росте клетки, на ее поверхности взаимодействует компонент роста, запускающий сигнал роста, который по цепочке белков передается в ядро клетки. Когда происходит в гене BRAF мутация, начинается бесконтрольное деление клеток, а после образовывается опухоль.

EGFR в здоровой клетке — трансмембранный рецептор, который активируется при связывании с EGF (эпидермальный фактор роста). В процессе активации EGFR, внутриклеточные сигнальные каскады запускаются. В некоторых видах опухолей обнаруживаются нездоровые рецепторы эпидермального компонента роста, что свидетельствует о наличии активных мутаций в данном гене. Анализ на наличие данной мутации проводится при лечении аденокарциномы легких, анальных раковых опухолей, глиобластомы и эпителиальных опухолей головы и шеи.

Действие химиотерапевтических препаратов при таргетном (целевом) лечении рака направлено на полное уничтожение злокачественных клеток, находящихся в стадии активного роста/деления, а также на уменьшение симптомов болезни и продления жизни некоторых пациентов. Генные мутации для таргетных препаратов представляют собой мишени, которые охватывают лечебные компоненты, подавляя рост и развитие злокачественного процесса.